به گزارش تیکنا و به نقل از اینترستینگ انجینرینگ، محققان پزشکی زیستی از مدت ها قبل به دنبال ایجاد یک درمان استاندارد برای بیماری کرون و روده تحریک پذیر (IBD) هستند. اکنون محققان دانشگاه کمبریج روشی برای کشت روده های کوچک در آزمایشگاه و از سلول های بیماران به کار گرفته اند تا درمان های دقیق تر و شخصی سازی شده تر ارائه دهند.
پروفسور ماتیاس زیلبائر از دانشگاه کمبریج در این باره می گوید: مدل واقعی مینی روده یک دهه قبل ابداع شد. محققان آن پروژه بلوک های سازنده آن یعنی سلول های بنیادی اپیتلیوم روده را برای این منظور به کار گرفتند.
محققان عوامل مورد نیاز برای حفظ رشد و تقسیم سلول ها پس از خروج از معده در یک ماتریکس ترکیب کردند. تکنون پژوهشگران با الهام از این مدل که در آن ارگانوییدها توسط سلول های انسانی ابداع شده، به یافته های اپی‌ژنتیک خاصی در بیماران به خصوص کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری کرون دست یافتند.
آنها در حقیقت راهی برای آشکار ساختن شدت بیماری از طریق تغییرات اپی‌ژنیک که به توسعه یک درمان جدید برای بیماران کمک می کند، یافته اند. یک مسیر جدید به نام MHC class رصد شده که به نظر می رسد با تغییرات در برنامه ریزی اپی‌ژنیک تنظیم می شود.
به گفته زیلیائر محققان متوجه شده اند در بیماران مبتلا به کرون این تغییرات بسیار مشخص است و به شدت بیماری منجر می شود. MHC class پروتئینی است که در سطح تمام هسته های سلول های بدن وجود دارد و برای واکنش ایمنی حیاتی است.
محققان امیدوارند داروهای جدیدی توسعه دهند که روی مینی روده ها آزمایش شود. درمان های معمول روده تحریک پذیر فقط در ۶۰ درصد موارد کارآمد است و در نتیجه بسیاری از افرادی که دارو دریافت می کنند نسبت به آن واکنش نشان نمی دهند و حتی ممکن است در معرض عوارض جانبی شدید باشند.
اما پژوهشگران تصمیم دارند در آینده ارگانوییدها را از بدن خود بیماران برای تست داروها کشت کنند و اگر دارو روی مینی روده کارآمد بود، آن را برای بیمار تجویز کنند.
پژوهش نشان داد سلول هایی که لایه داخلی روده در بیماران مبتلا به کرون را تشکیل می دهند با افزایش فعالیت MHC class روبرو هستند. این سطح افزوده از فعالیت می‌تواند با فعال کردن سلول‌های ایمنی برای تشخیص آسان‌تر آنتی‌ژن‌ها (مانند سموم یا سایر مواد خارجی) منجر به التهاب شود. آنتی ژن ها ممکن است شامل مولکول هایی از غذا یا میکروبیوتای روده باشند که باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی می شود که به التهاب نشانگر بیماری کرون دامن می زند.
